Полный липопротеиновый спектр крови

Холестерол содержится в организмах всех животных, но отсутствует в растениях.Он незаменимый компонент всех клеток человека потому, что необходим для образования и восстановления их мембран, клеток и для формирования связей между клетками мозга, что нужно для обучения и памяти, нужен для синтеза гормонов (в частности, половых — эстрогена и тестостерона), а также для образования витамина Д в коже. Треть его мы получаем с пищей, две трети синтезирует печень. Синтез холестерола стимулируют насыщенные жиры, которые содержатся в животной и молочной пище.

Уровень холестерола при рождении ниже 3,0 ммоль/л. С возрастом уровень его в крови увеличивается, появляются половые различия в концентрации.

У мужчин уровень холестерола растет в раннем и среднем возрасте и снижается в старости. У женщин концентрация холестерина с возрастом увеличивается более медленно, вплоть до менопаузы, в дальнейшем может превышать уровень у мужчин.

Это связано с действием половых гормонов. Эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина.

Но независимо от всех добрых дел, которые делает холестерол, если в крови его концентрация повышена, это может привести к разным последствиям, в зависимости от того, какой именно холестерол повышен.

Липопротеины бывают двух основных типов. Первый из них в быту называют «плохим». Правильное его название — холестерол липопротеинов низкой плотности — Х-ЛПНП.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) при связывании с рецепторами клеток периферических тканей высвобождают холестерол, который в норме используется в процессах синтеза; в результате патологических процессов ЛПНП могут аккумулироваться в тканях, подвергаться модификации и стимулировать образование холестероловых бляшек. Основной белок переносчик Х-ЛПНП — аполипопротеин В (для краткости — АпоВ).

Второй главный игрок метаболизма холестерола — холестерол липопротеинов высокой плотности — Х-ЛПВП. Он «хороший». Именно он обеспечивает «обратный» транспорт: удаление избыточного холестерола из тканей в печень. Х-ЛПВП секретируется печенью и частично кишечником. Основной белок переносчик Х-ЛПВП — аполипопротеин А-1 (для краткости — АпоА1). Попав в печень, Х-ЛПВП расщепляется и содержавшийся в нем холестерол или экскретируется в виде желчных солей или вновь используется для последующего перераспределения в тканях. Иногда Х-ЛПВП называют «мусорщиком» или «дворником» (scavenger) — он очищает от холестерола поверхности клеток и другие липопротеины. Но у Х-ЛПВП есть и другие «хорошие» свойства. В частности, противовоспалительные и антиоксидантные. В общем, «плохой» Х-ЛПНП называют атерогенным — вызывающим атеросклероз, а Х-ЛПВП — антиатерогенным.

Аполипопротеины — белки, которые расположены на поверхности липопротеинов. Иногда для краткости их называют апопротеинами. Именно апопротеины и определяют, что будет с холестеролом — или он высвободится из «упаковки» и будет поглощен клетками, чтобы потом выполнить свои жизненно важные функции, или наоборот — излишний холестерол, содержащийся в организме, будет удален из тканей и из крови и упакован внутрь липопротеиновой частицы, которая затем унесет его в печень.

В марте 2006 года на страницах одного из самых престижных медицинских журналов появился «манифест», подписанный тридцатью специалистами из 10 стран.

Он призывает к установлению новых правил оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Предлагается заменить общепринятое определение в плазме общего холестерола, Х-ЛПНП и Х-ЛПВП на измерение концентрации АпоВ и АпоА. Ибо риск атеросклероза связан не столько с концентрациями холестерола, сколько с количеством циркулирующих атерогенных частиц и антиатерогенных, которые связываются со стенками сосудов и проникают в артериальные стенки.

Многочисленные исследования убедительно продемонстрировали: именно показатель баланса атерогенных и антиатерогенных частиц АпоВ/АпоА — самый точный индикатор риска ССЗ у лиц с бессимтомными ССЗ и лиц, страдающих диабетом. Более того, отношение АпоВ/АпоА — самый адекватный показатель эффективности терапии, направленной на снижение уровней Х-ЛПНП.

Риск инфаркта миокарда в зависимости от соотношения ApoB/ApoA1

Выявление и детальный анализ нарушения обмена липопротеинов являются основой лабораторной диагностики ранних «доклинических» стадий атеросклеротических поражений. Имеются «рекомендуемые» границы — значения, при которых риск развития атеросклеротических изменений статистически мало вероятен.

В 1988 году экспертными группами национальной образовательной программы по холестеролу в США (National Cholesterol Education Program, NCEP) и Европейского общества по изучению атеросклероза впервые представлена классификация гиперхолестеролемий, отражающая связь уровня общего холестерола и риск ИБС. В 2001 году опубликован новый третий доклад экспертов NCEP, посвященный выявлению, оценке и терапии высокого уровня холестерола у взрослых (Adult Treatment Panel III, ATP III). Основным отличием ATP III является определение риска ИБС по уровню Х-ЛПН, а не общего холестерола сыворотки крови.

В зависимости от риска ишемической болезни сердца (ИБС) эксперты предложили выделять несколько уровней (в ммоль/л):

	Желаемый уровень	Выше оптимального	Погранично высокий	Высокий
Общий холестерол	3.60 - 5.20	-	5.21 - 6.21	> 6.24
Триглицериды	муж 0.40 - 1.54 жен 0.45 - 1.69	1.70 - 2.26	2.27 - 5.66	> 5.67
Холестерол ЛПВП	муж 0.90 - 1.80 жен 1.16 - 2.10
Холестерол ЛПНП	2.32 - 3.50	2.6 - 3.35	3.38 - 4.13	4.16 - 4.91
Холестерол ЛПОНП	0.30 - 0.45

Указывается необходимость всем взрослым людям старше 20 лет каждые пять лет выполнять исследование липидного спектра сыворотки крови.

Помимо оценки риска развития атеросклероза и его осложнений тесты липидного профиля используют для выявления изменений липидного обмена при ряде других патологических состояний: при заболеваниях печени (изменяется промежуточный обмен липопротеинов), почек (наблюдаются характерные изменения в выведении липопротеинов), эндокринных расстройствах, протекающих с изменениями в регуляции липидного метаболизма (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет), ожирении и др.

Показатели липидного обмена во многих случаях поддаются коррекции с помощью диеты (поскольку в значительной степени зависят от количества и состава поступающих с пищей жиров), а также лекарственных средств. Поэтому их целесообразно использовать для контроля проводимого лечения.

Подготовка к исследованию: между последним приемом пищи и взятием крови для исследования должно пройти не менее 12–14 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.